بر اساس یافتههای اخیر یک تیم تحقیقاتی به رهبری محققان دانشگاه کایزرسلاوترن آلمان، بروز رفتارهای وسواسی میتواند به دلیل کمبود پروتئینها در مغز باشد.
دیدارنیوز: رفتار ما از طریق مدارهای عصبی در مغز کنترل میشود؛ بنابراین اختلالات مولکولی میتوانند به علائمی مشابه رفتارهایی که اغلب در ناهنجاریهای عصبی از جمله اختلالات وسواس فکری-اجباری و طیف اوتیسم مشاهده میشود، منجر شوند.
اکنون یک تیم تحقیقاتی به رهبری محققان دانشگاه کایزرسلاوترن نشان داده است که عدم وجود دو پروتئین Intersectin۱ و Intersectin۲ در موشها منجر به اختلال در سیگنال دهی عصبی و بروز رفتارهای تکراری اجباری میشود. پژوهشگران نتیجه گرفته اند که چنین نقصهایی ممکن است در ایجاد بیماریهای عصبی نقش داشته باشند.
محققان توضیح دادند؛ مغز، اساساً مرکز پردازش بدن ما محسوب میشود که از طریق فعل و انفعالات پیچیده بین سلولهای عصبی در نواحی مختلف مغز، تمام عملکردهای حیاتی مانند تنفس، نحوه حرکت، صحبت کردن را کنترل کرده و واکنش بدن به محرکهای محیطی مختلف را با الگوهای رفتاری خاص تنظیم میکند.
در مطالعه اخیر، محققان روی دو پروتئین خاص به نامهای Intersectin۱ و Intersectin۲ تمرکز کردند که نقش مهمی در تنظیم رفتار در مغز دارند. نتایج تحقیقات پیشین نشان داده بود که جهش در این دو پروتئین با ناهنجاریهای رفتاری مرتبط است.
برای بررسی نقش دقیق این پروتئین ها، تیم تحقیقاتی، تولید آنها را در موشها مهار کرد. نتایج نشان داده اند که پروتئینهای Intersectin برای بدن حیاتی هستند، زیرا عدم حضور این پروتئینها در برخی از موشها با مرگ زودرس مرتبط بود.
یافتهها همچنین نشان داد: در برخی موارد، کمبود این پروتئین ها، مجموعهای از ناهنجاریهای رفتاری را در موشها به دنبال داشت. به طوری که موشها روی پاهای عقب خود در گوشهای ایستاده و مکرراً بالا و پایین میپریدند. دانشمندان با اشاره به اختلالات طیف اوتیسم و اختلالات وسواس فکری-اجباری خاطرنشان کرده اند، این علائم که در آنها یک رفتار خاص و اساساً بی معنی به طور اجباری تکرار میشود، در اختلالات روانی متعددی مشاهده میشوند.
سپس تیم تحقیقاتی به دنبال درک بهتر آنچه در سطح مولکولی رخ میدهد، به طور خاص بر گیرنده NMDA متمرکز شدند.
دانشمندان توضیح دادند: ما مشاهده کردیم که عدم وجود این دو پروتئین منجر به کاهش تعداد گیرندههای NMDA در سیناپس ها، که برای انتقال سیگنالها از یک سلول عصبی به سلول دیگر ضروری هستند، میشود.
در نهایت، محققان اظهار داشتند: کمبود این پروتئینها به تنهایی مسئول شروع ناهنجاریهای رفتاری نیست. این، صرفا یک جزء از یک سیستم مولکولی بسیار پیچیدهتر به شمار میرود. بر اساس نتایج مطالعه ما، جهش در پروتئینهای Intersectin میتواند منجر به ایجاد یک سری علائم عصبی شود. علاوه بر این، یافتههای ما نشان داده اند که گیرنده NMDA یک پیشنهاد بالقوه برای توسعه درمانهای دارویی به منظور پیشگیری از اختلالات عصبی و روانی محسوب میشود.
یافتههای تحقیقاتی در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده اند.
منبع:سیناپرس
